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Nature子刊胖瘦体质大揭秘这一酶类是要害

原标题:Nature子刊:胖瘦体质大揭秘 这一酶类是要害

肥壮作为现代社会带来的新问题,在全球范围内引起广泛重视,已成为全球性的流行病。

近来,耶鲁大学的研讨人员宣布在《nature communications》杂志上的新文章揭秘了胖瘦体质差异的要害原因,并找到了医治病理性肥壮的新的药物靶点,为肥壮病的医治带来了新的曙光。

当过量的养分被耗费,转化成脂肪,并贮存在脂肪组织中时,肥壮就发生了。

除了全体肥壮,脂肪的解剖方位也影响着疾病的开展。研讨标明,内脏脂肪与肥壮相关疾病密切相关,而外周皮下脂肪却对脂肪组织的代谢没有一点效果。但是,现在关于内脏脂肪和外周皮下脂肪之间的生物学和遗传差异仍是未解之谜。更好地了解内脏脂肪和皮下脂肪差异调理的分子和细胞机制,或许是医治病理性肥壮病的新打破。

脂肪组织具有巨大的可塑性,其巨细、表型和代谢功用随养分物质的利费用不同而改动。这些动态改变使脂肪组织可以将剩余的养分物质转化脂肪,并经过脂肪组织分化开释脂肪来供给能量。脂肪组织稳态在内脏脂肪代谢过程中发挥及其重要的效果,进一步了解脂肪组织的稳态性是了解内脏脂肪与皮下脂肪差异的重要环节。

现有研讨标明,O-GlcNAc信号通路在脂质贮存和脂滴蛋白调理中占有要害,尽管如此,现在关于O-GlcNAc信号在脂肪组织稳态中的生理功用却知之甚少。

基于此,在本次研讨中,该研讨团队要点对O-GlcNAc信号通路进行了探究,他们发现,内脏脂肪组织经过在急性禁食期间坚持高水平的O-GlcNAcylation坚持其脂肪量,而低脂肪贮存经过下降O-GlcNAcylation水平缓促进脂滴相关PLin1磷酸化来促进内脏脂肪中的脂肪分化,此外,O-GlcNAcylation在脂肪组织中的过表达按捺了脂肪分化,促进了HFD(高脂饮食)诱导的白脂肪堆积和胰岛素反抗。

脂肪OGT的丢掉会促进内脏脂肪的脂解效果

进一步探究发现,该信号通路的要害在于一种叫做O-GlcNAc转移酶(OGT)的蛋白质,在小鼠试验中,缺少这种酶的老鼠体型遍及偏瘦,且脂肪细胞的体积明显缩小,体内养分代谢时倾向于先耗费脂肪组织而非吸收养分物质,换言之,脂肪OGT的丢掉会促进内脏脂肪的脂解效果。相反,OGT酶会促进小鼠体内OGT的过表达,经过添加碳水化合物的摄入而引发肥壮。

综上,按捺脂肪O-GlcNAc信号通路是一个有用的战略,而OGT酶有望作为药物研制的新靶点,该研讨也为肥壮相关疾病的医治拓荒了新的思路。

参考文献

Yunfan Yang, Minnie Fu, Xiaoyong Yang O-GlcNAc transferase inhibits visceral fat lipolysis and promotes diet-induced obesity

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